Carence en vitamine B 12

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Carence en vitamine B 12
Description de cette image, également commentée ci-après
Cobalamine
Causes Mauvaise absorption, diminution de l’apport[1]
Symptômes Anémie, hyperpigmentation, glossite, ostéoporose, cardiomyopathie, dysfonctionnement cognitif (d), perte de mémoire et déficit sensoriel (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
Complications Megaloblastic anemie[2]
Traitement
Diagnostic Taux sanguins inférieurs 120–180 pmol/L (170–250 pg/mL) [2]
Prévention Supplémentation chez les personnes à haut risque[2]
Traitement Supplémentation par voie orale ou injectable[3]
Spécialité EndocrinologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Épidémiologie
Fréquence 6% (<60 ans), 20% (>60 ans)[1]
Classification et ressources externes
CIM-10 E53.8Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-9 266.2Voir et modifier les données sur Wikidata
DiseasesDB 13905
MedlinePlus 000574
MeSH D014806
Patient UK Pernicious-anaemia-and-b12-deficiency

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) Consultez la documentation du modèle

La carence en vitamine B 12, également connue sous le nom de carence en cobalamine, est un état pathologique caractérisé par un faible taux de vitamine B 12 dans le sang et les tissus.

Signes[modifier | modifier le code]

Pâleur de la peau de la main d'une femme souffrant d'anémie sévère (à gauche) en comparaison avec la main de son époux

En cas de carence légère, une personne peut se sentir fatiguée et avoir une anémie [1].

En cas de carence modérée, une douleur à la langue peut survenir ainsi que des symptômes neurologiques, y compris des sensations anormales telles que des picotements [1].

Une carence sévère peut inclure des symptômes d'une insuffisance cardiaque ainsi que des symptômes neurologiques plus graves, notamment des modifications des réflexes, une diminution de la force musculaire, des problèmes de mémoire, une diminution du goût, une diminution du niveau de conscience ou une psychose[1] Une infertilité peut survenir[1],[4].

Il existe un risque accru d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral[5]

Chez les jeunes enfants, les symptômes comprennent un retard de croissance staturo-pondérale et des difficultés de mouvement[2]. Sans traitement précoce, certains de ces symptômes peuvent être permanents[6].

une hyperhomocystéinémie, la vitamine B12 insuffisante ne pouvant plus catalyser l'homocystéine en méthionine, ce qui augmente le risque cardiovasculaire (thrombose[7]), de maladies neuropsychiatriques et de fractures. L'hyperhomocystéinémie est particulièrement préoccupante dans les projets de grossesse[8] car augmentant le risque de fausse couche, de naissance prématurée, de prééclampsie, de faible poids à la naissance, de malformations du tube neural, de pied bot, etc. L'enfant né et allaité par une mère carencée en vitamine B12[9] présente un retard de croissance, une hypotonie, une somnolence, une anorexie (plus ou moins réversibles après complémentation, selon les cas)[10] ;

Causes[modifier | modifier le code]

Les causes sont classées comme une diminution de l'absorption de la vitamine B 12 par l'estomac ou les intestins, un apport insuffisant ou des besoins accrus[1].

Une diminution de l'absorption peut être due à une anémie pernicieuse d'origine auto-immune, une maladie cœliaque, une gastrectomie, une pancréatite, à une parasitose intestinale, à une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (maladie de Crohn), à certains médicaments et à certains troubles génétiques [1]. Les médicaments susceptibles de diminuer l'absorption comprennent les inhibiteurs de la pompe à protons (par une mauvaise dissociation de la vitamine B12 et de ses protéines porteuses dans l'estomac, dépendante d'un pH acide[11],[12]., les antihistaminiques H2 et la metformine [13].

Une diminution de l'apport peut survenir chez les végétariens, les flexitariens, les personnes souffrant de malnutrition et les personnes âgées [1],[14],[15].

Des besoins accrus se produisent chez les personnes vivant avec le VIH/SIDA et chez celles dont la durée de vie des globules rouges est raccourcie[1].

Le protoxyde d'azote, utilisé comme anesthésique et comme substance récréative, peut oxyder la cob(1)alamine en cob(3)alamine, causant ainsi un déficit fonctionnel en vitamine B12[16].

Beaucoup plus rarement, la carence peut être due à un défaut congénital (déficit en transcobalamine II, transport plasmatique de la B12) ou à une anomalie héréditaire du métabolisme héréditaire intracellulaire des cobalamines[17].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Tests sanguins.

Le diagnostic est généralement basé sur des taux sanguins de vitamine B 12 inférieurs à 120–180 pmol/L (170 à 250 pg/mL) chez les adultes[2], des niveaux élevés d'acide méthylmalonique peuvent également indiquer une carence[2]. Un type d'anémie connu sous le nom d'anémie mégaloblastique est souvent mais pas toujours présent[2].

Le dosage peut s'effectuer par une technique dite de « competitive-binding luminescence » mais cette dernière est incapable de détecter certains cas de vrai déficit, probablement en raison de problèmes d'interférences avec le facteur intrinsèque fixé sur la cobalamine[18]. Les méthodes microbiologiques confondent les analogues et la vitamine B12. Cela fausse les résultats des dosages chez les végétaliens qui consomment des aliments contenant des analogues, comme les algues par exemple.

Le dosage de la protéine porteuse, la transcobalamine, ou plus précisément, la fraction de cette protéine fixée à la vitamine (holotranscobalamine), peut également s'effectuer[19], mais cette technique n'est pas disponible partout.

Les taux d'acide méthylmalonique (dosage remboursé sur prescription, en France) et d'homocystéine sont presque constamment élevés en cas de déficit en cobalamine et sont donc de bons indicateurs[20]. L'élévation de la concentration sanguine en homocystéine est cependant moins spécifique puisqu'elle peut se voir dans d'autres maladies. Cependant, des taux élevés d'acide méthylmalonique peuvent également être causés par une acidémie méthylmalonique. Si des taux élevés d'acide méthylmalonique s'accompagnent en outre de taux élevés d'acide malonique, cela peut indiquer une maladie métabolique habituellement négligée[21], l'acidurie combinée malonique et méthylmalonique (CMAMMA)[22].

Traitement[modifier | modifier le code]

Vitamine B12 injectable, prête à l'emploi.

Le traitement consiste à administrer de la vitamine B 12 par voie orale ou par injection (surtout si la cause est une malabsorption, initialement à des doses quotidiennes élevées, suivies de doses plus faibles et moins fréquentes au fur et à mesure que l'état s'améliore[3]. Si une cause réversible est trouvée, elle doit être corrigée si possible[23]. Dans les autres cas l'administration de vitamine B 12 à vie est généralement recommandée[24].

Dans le cas d'un patient sous metformine, outre la supplémentation vitaminique, l'adjonction de calcium aide à la correction du déficit[25].

La carence en vitamine B 12 est évitable avec des suppléments contenant de la vitamine. La complémentation est recommandée par le Ministère de la Santé (France)[26] aux personnes suivant un régime végétalien, végétarien, flexitarien, ainsi qu'aux personnes à partir de 50 ans[27]. Le risque de toxicité dû à la vitamine B 12 est faible[2].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

La carence nutritionnelle pure (avitaminose) en vitamine B12 est considérée comme rare chez l'adulte (moins de 0,1 %)[28] (presque exclusivement chez des végétaliens stricts[29]), mais une déficience plus modérée est présente chez les personnes âgées (plus de 12 % des personnes âgées dans une étude de Framingham[17],[30]).

Selon la définition retenue du « déficit » en vitamine B12, dans la population générale, ce déficit varie de 5 à 60 %, en augmentant avec l'âge[31] et dans les pays en développement.

Aux États-Unis, selon Tucker et al., le taux plasmatique en B12 dépend du régime alimentaire indépendamment de l'âge. La prise de suppléments, de céréales enrichies et de produits laitiers semblent protéger d'un déficit en B12[32].

Aux États-Unis et au Royaume-Uni, on estime que la carence en vitamine B 12 touche environ 6 % des personnes de moins de 60 ans et 20 % des personnes de plus de 60 ans[1]. En Amérique latine, on estime qu'environ 40 % de la population est touchée, et cela peut atteindre 80 % dans certaines parties de l'Afrique et de l'Asie[1].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ a b c d e f g h i j k et l A Hunt, D Harrington et S Robinson, « Vitamin B12 deficiency », BMJ, vol. 349,‎ (PMID 25189324, DOI 10.1136/bmj.g5226, lire en ligne [archive du ])
  2. ↑ a b c d e f g et h « Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin B12 — Health Professional Fact Sheet » [archive du ], National Institutes of Health: Office of Dietary Supplements, (consulté le )
  3. ↑ a et b H Wang, L Li, LL Qin, Y Song, V Vidal-Alaball et TH Liu, « Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency », Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 3,‎ (PMID 29543316, PMCID 5112015, DOI 10.1002/14651858.CD004655.pub3)
  4. ↑ « Complications » [archive du ], nhs.uk, (consulté le )
  5. ↑ Schroll JB, Bero L. Regulatory agencies hold the key to improving Cochrane Reviews of drugs [editorial]. Cochrane Database of Systematic Reviews2015; Vol. 4. [DOI: 10.1002/14651858.ED000098]
  6. ↑ Lachner, Steinle et Regenold, « The neuropsychiatry of vitamin B12 deficiency in elderly patients. », The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, vol. 24, no 1,‎ , p. 5–15 (PMID 22450609, DOI 10.1176/appi.neuropsych.11020052)
  7. ↑ (en) Remacha A. F., Souto J. C., Pinana J. L. et al., « Vitamin B12 deficiency, hyperhomocysteinemia and thrombosis: a case and control study », Int J Hematol, no 93,‎ , p. 458-464 (lire en ligne)
  8. ↑ (en) Stephen Walsh, Plant Based Nutrition, Royaume-Uni, Vegan Society, (lire en ligne).
  9. ↑ « Viande, poisson ou œufs : 1 à 2 fois par jour », sur www.mangerbouger.fr (Programme national nutrition santé), (consulté en )
  10. ↑ (en) Dror DK et Allen LH (2008) « Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms » Nutr Rev. ; 66:250-5.
  11. ↑ Gilles Macaigne, « Effets secondaires des IPP au long cours », sur FMC-HGE, (consulté le ).
  12. ↑ « Un déficit en vitamine B12 est-il associé à la prise d’inhibiteurs de la pompe à protons ou d’antihistaminiques H2 ? », sur Minerva, (consulté le )).
  13. ↑ Miller, « Proton Pump Inhibitors, H2-Receptor Antagonists, Metformin, and Vitamin B-12 Deficiency: Clinical Implications. », Advances in Nutrition (Bethesda, Md.), vol. 9, no 4,‎ , p. 511S–518S (PMID 30032223, PMCID 6054240, DOI 10.1093/advances/nmy023)
  14. ↑ Pawlak, Parrott, Raj et Cullum-Dugan, « How prevalent is vitamin B(12) deficiency among vegetarians? », Nutrition Reviews, vol. 71, no 2,‎ , p. 110–17 (PMID 23356638, DOI 10.1111/nure.12001)
  15. ↑ « DOIT-ON PRENDRE DES COMPLÉMENTS DE VITAMINE B12 LORSQU’ON EST FLEXITARIEN ? », sur Santé.fr, le site du Service public d'information en santé., (consulté le )
  16. ↑ (es) Alarcia R, Ara JR, Serrano M, García M, Latorre AM, Capablo JL. « [Severe polyneuropathy after using nitrous oxide as an anesthetic. A preventable disease?] » Rev. Neurol. (Paris) 1999;29(1):36-8. PMID 17457299
  17. ↑ a et b Guilland 2013, p. 1085.
  18. ↑ (en) Carmel R, Agrawal YP, « Failures of cobalamin assays in pernicious anemia » N Engl J Med. 2012;367:385-6.
  19. ↑ (en) S. G. Heil, R. de Jonge, M. C. de Rotte et al., « Screening for metabolic vitamin B12 deficiency by holotranscobalamin in patients suspected of vitamin B12 deficiency: a multicentre study », Ann Clin Biochem, no 49,‎ , p. 184-189 (PMID 22302152, lire en ligne)
  20. ↑ Savage DG, Lindenbaum J, Stabler SP, Allen RH., « Sensitivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine determinations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies », Am J Med, no 96,‎ , p. 239-246 (PMID 8154512, lire en ligne)
  21. ↑ (en) Jennifer L Sloan, Jennifer J Johnston, Irini Manoli et al., « Exome sequencing identifies ACSF3 as a cause of combined malonic and methylmalonic aciduria », Nature Genetics, vol. 43, no 9,‎ , p. 883–886 (ISSN 1061-4036 et 1546-1718, PMID 21841779, PMCID 3163731, DOI 10.1038/ng.908, lire en ligne).
  22. ↑ Monique G. M. de Sain-van der Velden, Maria van der Ham, Judith J. Jans, Gepke Visser et al., « A New Approach for Fast Metabolic Diagnostics in CMAMMA », dans JIMD Reports, Volume 30, vol. 30, Springer Berlin Heidelberg, (ISBN 978-3-662-53680-3, PMID 26915364, PMCID 5110436, DOI 10.1007/8904_2016_531, lire en ligne), p. 15–22.
  23. ↑ Graeme J. Hankey et Joanna M. Wardlaw, Clinical neurology, London, Manson, (ISBN 978-1840765182, lire en ligne [archive du ]), p. 466
  24. ↑ William Schwartz, The 5-minute pediatric consult, Philadelphia, 6th, (ISBN 9781451116564, lire en ligne [archive du ]), p. 535
  25. ↑ (en) WA Bauman, S Shaw, E Jayatilleke, AM Spungen et V Herbert, « Increased intake of calcium reverses vitamin B12 malabsorption induced by metformin », Diabetes Care, vol. 23, no 9,‎ , p. 1227–31. (PMID 10977010, DOI 10.2337/diacare.23.9.1227)
  26. ↑ « DOIT-ON PRENDRE DES COMPLÉMENTS DE VITAMINE B12 LORSQU’ON EST FLEXITARIEN ? », sur Santé.fr, site du Service public d'information en santé, (consulté le )
  27. ↑ « Position de l’ONAV relative à la complémentation en vitamine B12 chez les personnes ayant une alimentation flexitarienne, végétarienne et végane », sur Observatoire Nationale des Alimentations Végétales, (consulté le )
  28. ↑ Dans le contexte de la source Guilland 2013, il parait s'agir des adultes atteints de manifestations cliniques (maladie de Biermer) par rapport à la population générale dans les pays développés.
  29. ↑ (en) Fumio Watanabe, Yukinori Yabuta, Yuri Tanioka et Tomohiro Bito, « Biologically active vitamin B12 compounds in foods for preventing deficiency among vegetarians and elderly », Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 61, no 28,‎ , p. 6769‐75 (DOI 10.1021/jf401545z, lire en ligne).
  30. ↑ J. Lindenbaum, I. H. Rosenberg, P. W. Wilson et S. P. Stabler, « Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 60, no 1,‎ , p. 2–11 (ISSN 0002-9165, PMID 8017332, DOI 10.1093/ajcn/60.1.2, lire en ligne, consulté le ).
  31. ↑ Netgen, « Hypovitaminose B12 : quoi de neuf ? », sur Revue Médicale Suisse (consulté le )
  32. ↑ (en) Katherine L Tucker, Sharron Rich, Irwin Rosenberg et Paul Jacques, « Plasma vitamin B-12 concentrations relate to intake source in the Framingham Offspring Study », The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 71, no 2,‎ , p. 514–522 (ISSN 0002-9165 et 1938-3207, DOI 10.1093/ajcn/71.2.514, lire en ligne, consulté le ).

Liens externes[modifier | modifier le code]

Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Carence_en_vitamine_B_12&oldid=213878909 ».